Puerarin AML-12 Hücrelerinde Metotreksatın Neden Olduğu Hepatoksisiteden Korur

Basit Öğe Kaydı
dc.contributor.authorAkıncı, Melek
dc.contributor.authorOltulu, Çağatay
dc.contributor.authorBakar, Elvan
dc.contributor.authorYakut, Zatiye Ayça Çevikelli
dc.contributor.authorYakut, Zatiye Ayça Çevikelli
dc.date.accessioned2024-10-29T17:53:30Z
dc.date.available2024-10-29T17:53:30Z
dc.date.issued2023
dc.departmentTekirdağ Namık Kemal Üniversitesi
dc.description.abstractAmaç: Puerarinin (PR) metotreksat (MTX) nedenli hepatotoksisite üzerindeki etkilerinin incelenmesi hedeflenmiştir. Gereç ve Yöntem: Çalışmamız AML-12 hücre hattında kontrol, PR, MTX, PR+MTX olacak şekilde dört grup olarak planlandı. Hücre hatlarına uygulanacak madde konsantrasyonları MTT yöntemi ile belirlendi. Oksidatif stresi irdelemek amacıyla süperoksid dismutaz (SOD), katalaz ve glutatyon ekspresyon düzeyleri kantitatif gerçek zamanlı-polimeraz zincir reaksiyonu (qRT-PZR) analizi ile ölçüldü. MTX’in neden olduğu hepatotoksisitede ve PR’nin hepatoprotektif etkilerinde apoptoz yolaklarının rolünü değerlendirmek amacıyla qRT-PZR analizi ile kaspaz-3 (Cas-3), Cas-9, apoptotik proteaz aktive edici faktör 1, Bax, Bcl-2, p53, ikinci mitokondri türevli kaspaz aktivatörü/doğrudan apoptoz bağlayıcı protein inhibitörü (smac/ DIABLO), topoizomeraz (Top) I, Top II gen ekspresyonları incelendi. Bulgular: MTX SOD üzerinden antioksidan savunmayı zayıflattı, fakat serbest radikal artışı nedeni ile katalaz ve glutatyon ekspresyonunu artırdı. PR+MTX grubunda, MTX grubuna göre, SOD ekspresyonu arttı, katalaz ve glutatyon ekspresyonları azaldı. PR grubunda, Cas-9, Apaf-1 ve Top I gen ekspresyon düzeyleri azaldı. PR+MTX grubunda PR uygulaması Bax, p53 ve smac/DIABLO ekspresyonunu artırarak ve Bcl2 ekspresyonunu azaltarak hasarlı yapıların apoptozla ortadan kaldırılmasını sağladı. Sonuç: PR, MTX’in neden olduğu hepatotoksisiteyi antioksidan etkileri ve apoptoz yolaklarındaki olumlu etkileri ile hafifletmiştir. Fakat PR MTX’e bağlı gelişen DNA’daki çift iplik hasarını önleyemediği ve PR grubunda Top I ekspresyonunda artış geliştiği için, farklı doz çalışmalarına ihtiyaç duyulmaktadır.
dc.identifier.doi10.4274/nkmj.galenos.2023.27147
dc.identifier.endpage201
dc.identifier.issn2587-0262
dc.identifier.issue3en_US
dc.identifier.startpage193
dc.identifier.trdizinid1263129
dc.identifier.urihttps://doi.org/10.4274/nkmj.galenos.2023.27147
dc.identifier.urihttps://search.trdizin.gov.tr/tr/yayin/detay/1263129
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.11776/13599
dc.identifier.volume11
dc.indekslendigikaynakTR-Dizin
dc.language.isotr
dc.relation.ispartofNamık Kemal Tıp Dergisi
dc.relation.publicationcategoryMakale - Ulusal Hakemli Dergi - Kurum Öğretim Elemanıen_US
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.subjectApoptoz
dc.subjectoksidatif stres
dc.subjectMetotreksat
dc.subjecthepatoprotektif
dc.subjectpuerarin
dc.titlePuerarin AML-12 Hücrelerinde Metotreksatın Neden Olduğu Hepatoksisiteden Korur
dc.typeArticle

Dosyalar

Koleksiyon

TR-Dizin İndeksli Yayınlar Koleksiyonu
Namık Kemal Tıp Dergisi