Cytotoxin associated gene A+ helicobacter pylori ınfection is related with endothelial dysfunction in normotensive ındividuals

Abstract

Giriş: Sitotoksin ilişkili A genli Helicobacter pylori (SİAGHP), en çok virülansı olan H. pylori tipidir ve halen endotelyal disfonksiyon ile ilişkisi belirsizdir. Bu nedenle biz SİAGHP’nin endotelyal bağımlı dilatasyon üzerine etkilerini ve C-reaktif protein (CRP) düzeyleri ile ilişkisini normotansif bireylerde araştırdık. Hastalar ve Yöntem: SİAGHP enfeksiyonu olan 60 kişi, sitotoksin ilişkili A geni negatif H. pylori (SAİGNHP) enfeksiyonlu 40 kişi ve enfeksiyonu olmayan 50 kişi ile akım aracılı dilatasyon (AAD), endotele bağımlı olmayan dilatasyon (EBOD) ve CRP düzeyleri yönünden karşılaştırıldı. Bulgular: SİAGHP’li bireylerde ortalama AAD’nin yüzdesi (6,3±2,7) SİAGNHP olanlardan (9,8±3,3, p<0,01) ve enfekte olmayan kontrol grubundan (10,1±2,6, p<0,01) belirgin olarak düşüktü. CRP’nin ortalama düzeyleri SİAGHP’li bireylerde 3,9 mg/dL (0,1-9,8 aralığında), SİAGNHP olanlardan (2,3 mg/dL, 0,1-5,4 aralığında, p=0,01) ve enfekte olmayan kontrol grubundan (1,9 mg/dL, 0,1-5,3 aralığında, p<0,01) daha yüksek idi. SİAGHP’li bireylerde CRP düzeyleri AAD ile ters korelasyon gösterdi (r=0,318, p=0,013), fakat EBOD ile bu korelasyon görülmedi. Sonuç: Azalmış AAD ve düşük düzeyde inflamasyon SİAGHP enfeksiyonu ile ilişkilidir, ancak SİAGNHP ile ilişkili değildir.

Introduction: Cytotoxin associated gene (Cag) A+ Helicobacter pylori (HP) is the most virulent HP strain, and its association with endothelial dysfunction remains unclear. Thus we investigated the effects of CagA+ HP on endothelial dependent dilatation and its relationship with C-reactive protein (CRP) in normotensive subjects. Patients and Methods: Sixty individuals with CagA+ HP infection were compared with 40 individuals with CagA(-) HP infection and 50 individuals with no infection in terms of flow-mediated dilatation (FMD), non- endothelium-dependent dilatation (NED) and CRP. Results: In the CagA+ subjects the mean percentage of FMD was 6.3&plusmn;2.7, which was significantly lower than that of the CagA- subjects (9.8&plusmn;3.3, p&lt;0.01) and the uninfected controls (10.1&plusmn;2.6, p&lt;0.01). The mean level of CRP in the CagA+ subjects was 3.9 mg/dL (range 0.1-9.8), which was significantly higher than that of the CagA- subjects (2.3 mg/dL, range 0.1-5.4, p=0.01) and the uninfected controls (1.9 mg/dL, range 0.1-5.3, p&lt;0.01). In the CagA+ group CRP levels were inversely correlated with FMD (r=0.318, p=0.013), however not with non-endothelium- dependent dilatation (NED) (r=0.216, p=0.097). Conclusion: Attenuated FMD and low-grade inflammation were associated with CagA+ infection, however not with CagA(-) infection