Akıncı, MelekOltulu, ÇağatayBakar, ElvanYakut, Zatiye Ayça ÇevikelliYakut, Zatiye Ayça Çevikelli2024-10-292024-10-2920232587-0262https://doi.org/10.4274/nkmj.galenos.2023.09226https://search.trdizin.gov.tr/tr/yayin/detay/1263184https://hdl.handle.net/20.500.11776/13586Amaç: Bu çalışmanın amacı galangin (Gal) daktinomisin kaynaklı hepatotoksisite üzerindeki etkilerini in vitro olarak incelemektir. Gereç ve Yöntem: AML-12 hücre hattı, kontrol, Gal, daktinomisin ve Gal+daktinomisin olmak üzere 4 gruba ayrıldı. IC50 dozu tiazolil mavi tetrazolyum bromid yöntemi ile belirlendi. Glutatyon (GSH), süperoksid dismutaz (SOD), katalaz, kaspaz-3 (Cas-3), Cas-9, apoptotik proteaz aktive edici faktör 1 (Apaf-1), Bcl-2, Bax, p53, apoptoz bağlayıcı protein inhibitörü (smac/DIABLO), topoizomeraz (Top) I ve Top II gen ekspresyonları Kantitatif gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu analizi ile incelendi. Bulgular: Daktinomisin, oksidatif etkilere yanıt olarak SOD, katalaz ve GSH ekspresyonunu artırdı. Gal+daktinomisin grubunda Gal uygulaması, antiapoptotik etkilerle Apaf-1 ekspresyonunu azaltırken, Bcl-2 ekspresyonunu artırdı. Daktinomisin grubunda DNA hasarına karşı savunma mekanizması nedeniyle p53 seviyeleri arttı. Gal, hasarlı yapıları kaldırmak amacıyla smac/DIABLO ekspresyonunu artırdı. Gruplardaki Bcl-2 ve smac/ DIABLO ekspresyon seviyeleri ters orantılı idi. Gal+daktinomisin grubunda Top II ekspresyon düzeyi, daktinomisin grubuna göre daha düşük bulundu. Bu durum, çift sarmal DNA hasarının Gal tarafından azaltıldığını göstermektedir.tr10.4274/nkmj.galenos.2023.09226info:eu-repo/semantics/openAccessApoptozoksidatif stresDaktinomisinhepatotoksisitegalanginAML-12 hücre hattıArticle1132572641263184