Yazar "Bakar, Elvan" seçeneğine göre listele

Listeleniyor 1 - 2 / 2
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    Galangin AML-12 Hücrelerini Daktinomisine Bağlı Gelişen Hepatotoksisiteye Karşı Korur
    (2023) Akıncı, Melek; Oltulu, Çağatay; Bakar, Elvan; Yakut, Zatiye Ayça Çevikelli; Yakut, Zatiye Ayça Çevikelli
    Amaç: Bu çalışmanın amacı galangin (Gal) daktinomisin kaynaklı hepatotoksisite üzerindeki etkilerini in vitro olarak incelemektir. Gereç ve Yöntem: AML-12 hücre hattı, kontrol, Gal, daktinomisin ve Gal+daktinomisin olmak üzere 4 gruba ayrıldı. IC50 dozu tiazolil mavi tetrazolyum bromid yöntemi ile belirlendi. Glutatyon (GSH), süperoksid dismutaz (SOD), katalaz, kaspaz-3 (Cas-3), Cas-9, apoptotik proteaz aktive edici faktör 1 (Apaf-1), Bcl-2, Bax, p53, apoptoz bağlayıcı protein inhibitörü (smac/DIABLO), topoizomeraz (Top) I ve Top II gen ekspresyonları Kantitatif gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu analizi ile incelendi. Bulgular: Daktinomisin, oksidatif etkilere yanıt olarak SOD, katalaz ve GSH ekspresyonunu artırdı. Gal+daktinomisin grubunda Gal uygulaması, antiapoptotik etkilerle Apaf-1 ekspresyonunu azaltırken, Bcl-2 ekspresyonunu artırdı. Daktinomisin grubunda DNA hasarına karşı savunma mekanizması nedeniyle p53 seviyeleri arttı. Gal, hasarlı yapıları kaldırmak amacıyla smac/DIABLO ekspresyonunu artırdı. Gruplardaki Bcl-2 ve smac/ DIABLO ekspresyon seviyeleri ters orantılı idi. Gal+daktinomisin grubunda Top II ekspresyon düzeyi, daktinomisin grubuna göre daha düşük bulundu. Bu durum, çift sarmal DNA hasarının Gal tarafından azaltıldığını göstermektedir.
  • Küçük Resim Yok
    Öğe
    Puerarin AML-12 Hücrelerinde Metotreksatın Neden Olduğu Hepatoksisiteden Korur
    (2023) Akıncı, Melek; Oltulu, Çağatay; Bakar, Elvan; Yakut, Zatiye Ayça Çevikelli; Yakut, Zatiye Ayça Çevikelli
    Amaç: Puerarinin (PR) metotreksat (MTX) nedenli hepatotoksisite üzerindeki etkilerinin incelenmesi hedeflenmiştir. Gereç ve Yöntem: Çalışmamız AML-12 hücre hattında kontrol, PR, MTX, PR+MTX olacak şekilde dört grup olarak planlandı. Hücre hatlarına uygulanacak madde konsantrasyonları MTT yöntemi ile belirlendi. Oksidatif stresi irdelemek amacıyla süperoksid dismutaz (SOD), katalaz ve glutatyon ekspresyon düzeyleri kantitatif gerçek zamanlı-polimeraz zincir reaksiyonu (qRT-PZR) analizi ile ölçüldü. MTX’in neden olduğu hepatotoksisitede ve PR’nin hepatoprotektif etkilerinde apoptoz yolaklarının rolünü değerlendirmek amacıyla qRT-PZR analizi ile kaspaz-3 (Cas-3), Cas-9, apoptotik proteaz aktive edici faktör 1, Bax, Bcl-2, p53, ikinci mitokondri türevli kaspaz aktivatörü/doğrudan apoptoz bağlayıcı protein inhibitörü (smac/ DIABLO), topoizomeraz (Top) I, Top II gen ekspresyonları incelendi. Bulgular: MTX SOD üzerinden antioksidan savunmayı zayıflattı, fakat serbest radikal artışı nedeni ile katalaz ve glutatyon ekspresyonunu artırdı. PR+MTX grubunda, MTX grubuna göre, SOD ekspresyonu arttı, katalaz ve glutatyon ekspresyonları azaldı. PR grubunda, Cas-9, Apaf-1 ve Top I gen ekspresyon düzeyleri azaldı. PR+MTX grubunda PR uygulaması Bax, p53 ve smac/DIABLO ekspresyonunu artırarak ve Bcl2 ekspresyonunu azaltarak hasarlı yapıların apoptozla ortadan kaldırılmasını sağladı. Sonuç: PR, MTX’in neden olduğu hepatotoksisiteyi antioksidan etkileri ve apoptoz yolaklarındaki olumlu etkileri ile hafifletmiştir. Fakat PR MTX’e bağlı gelişen DNA’daki çift iplik hasarını önleyemediği ve PR grubunda Top I ekspresyonunda artış geliştiği için, farklı doz çalışmalarına ihtiyaç duyulmaktadır.